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    血液电解质剖析及临床使用(一)钠代谢的均衡与混乱
    血液电解质剖析及临床使用(一)钠代谢的均衡与混乱
  • 心血管
  • 2016-04-07 17:15:26
  • 泉源: 刘晋生
  • 钠离子混乱是临床上最罕见的电解质混乱之一,且常和其他离子混乱同时存在。

    钠离子是细胞外液中含量最高的阳离子(见图一),不只对维持浸透压和调理酸碱均衡有紧张作用,对神经-肌肉电高兴的发生和传导也有紧张作用。钠离子混乱是临床上最罕见的电解质混乱之一,且常和其他离子混乱同时存在。


    图一 钠泵自动转运表示图

    (一) 钠的代谢

    (1)钠的摄入与排挤

    机体钠的泉源次要包罗饮食摄入和消化道排泄液的重吸取;排挤次要是经过肾脏,少少局部经过肠道排挤。

    (2)钠的重吸取

    肾脏的Na+重吸取功用是调理细胞外液容积的要害。肾滤过的Na+有96-99%都被重吸取(见图二),除髓袢降支粗段对Na+简直欠亨透外,其他肾小管的各局部和聚集管均能重吸取Na+,但重吸取率差别。近球小管是Na+重吸取的次要部位,吸取量为65-70%,髓袢升支重吸取20-25%,其他局部则在远曲小管和聚集管重吸取。


    图二 肾小管和聚集管的重吸取

    (3)钠代谢的调理

    a 肾小球-肾小管均衡;

    b 肾素—血管告急素—醛固酮零碎(见图三);

    c 内排泄激素对钠的调理(抗利尿激素、心钠素、糖皮质激素等)(见图四)。


    图三 血容量调理机制


    图四 内排泄激素调理机制

    (二) 低钠血症

    低钠血症仅表现血清钠浓度低于正常程度,纷歧定真正兼并机体钠含量的降落。联合发病机制、病理生理和临床特点大要分为:

    罕见低钠血症分类

    (1)低容量性低钠血症

    罕见缘由

    A 胃肠道消化液丧失

    这是临床发作低钠血症最罕见的缘由。除胃液外,种种消化液的钠离子浓度均与血浆十分靠近,且排泄量也较大(见图五),故腹泻、吐逆等都可以丧失少量消化液,在输出量缺乏的状况下容易发作低钠血症。


    图五 各段消化道钠含量

    B 肾性失钠

    在原发性肾脏疾病中,由于肾小球滤过率低落,肾小管滤液中的钠量亦增加,故钠的再吸取比拟完全,以是除非兼并吐逆或腹泻,肾病失钠不是临床上失钠的罕见缘由。但若肾小管侵害比肾小球更为严峻,肾小管重吸取功用特殊低下,则尿中排钠增多,即可发作肾性缺钠与代谢性酸中毒,此时除了钠的再吸取增加以外,钾的再吸取也多会遭到影响,故可同时失钾。也常兼并镁、磷的丧失及代谢性酸中毒。

    C 内排泄混乱

    肾上腺皮质功用不全,如阿狄森病,醛固酮缺乏症等,Na+从尿中排挤增多,招致缺钠,种种缘由的肾素排泄缺乏伴醛固酮缺乏也会招致Na+的少量排挤。

    D 利尿剂的运用

    种种利尿剂皆有利钠、排水的作用,使用不妥,都可以招致低钠血症,特殊是袢利尿剂(如呋塞米)等药物的重复少量运用都能促使过多的Na+从尿路排挤,发作急性或慢性低钠血症。

    (2)浓缩性低钠血症

    罕见缘由

    A 肾功用侵害

    在急慢性肾功用不全、重症肾炎、肾病综合征等患者。由于有功用的肾单元增加,肾脏不克不及无效排挤逐日的水负荷,因而即便摄入水量正常也能够发作水中毒,特殊是急性肾衰的少尿期更易发作。

    B 无效循环血量降落

    如心功用不全、低卵白血症等,使肾小球滤过率降落,水分重吸取增多;安慰醛固酮和ADH的排泄,是钠水重吸取添加,特殊是水的重吸取添加更明显。

    C 抗利尿激素排泄非常综合征(SIADH)

    指ADH过多并非由于无效血容量缺乏惹起,而是其他缘由惹起,并终极因水潴留而呈现一系列病理生理改动和临床体现。

    (3)转移性低钠血症

    次要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻木。

    (4)假性低钠血症

    是指血浆中一些固体物质添加,单元容积血浆中水的含量增加,而Na+仅能溶解于水,后果招致血浆Na+浓度降落。罕见于高脂血症和高球卵白血症。

    临床体现

    以中枢神经零碎和循环零碎的混乱为次要变现。

    神经零碎的体现:次要是细胞外液低渗,脑细胞来不及代偿,水进入脑细胞较多而发作脑细胞水肿所致。

    循环零碎的体现:次要是血容量缺乏所致,体现为皮肤惨白,脉细而速,尿量进一步增加,静脉丰裕工夫延伸。

    医治

    (1)普通轻中度低钠血症处置比拟复杂,按惯例细胞外液量所占体重额比例增补即可,即补钠量(mmol)=(142-实测值)×体重(Kg)×0.2+持续丧失量

    (2)如已有循环衰竭,表现缺钠已属重度,需积极医治,重症缺钠的病例处置比拟庞大,需片面思索,实时无效的进步血容量,同时赐与生理盐水与胶体溶液。

    (3)对缺钠病例(低张性脱水)增补高渗盐水比给生理盐水良好,由于高渗溶液能敏捷进步细胞外液浸透压,从而使细胞内液水分移向细胞外液,这在增补细胞外液容量的同时进步了细胞內液的浸透压。

    (4)特殊夸大在循环功用波动的病例,切忌补液速率和血钠浓度降低过快,一壁水分转移太快招致脑细胞毁伤。

    (三)高钠血症

    高钠血症是指血清钠浓度大于145mmol/L。由于Na+是细胞外液的次要阳离子,因而高钠血症肯定伴有血浆晶体浸透压的降低。是机体含钠量的相对增多、水分的增加或散布非常所致,大要可以分为:

    罕见高钠血症分类

    (1)低容量性高钠血症

    水钠摄入增加、水钠丧失增多或两者同时存在,且水的丧失多于钠丧失,惹起细胞外液Na+浓度降低,又称为高渗性失水。

    罕见缘由

    A 水分摄入缺乏:如水源隔绝,种种缘由的中枢性或肾性尿崩症、渴感缺失症等;

    B 肾性丧失:种种范例的利尿及慢性肾衰;

    C 肾外丧失:胃肠道疾病、第三腔丧失。

    (2)高容量性高钠血症

    钠增多性高钠血症,又称之为潴留性高钠血症。

    罕见缘由

    A 医源性:氯化钠或碳酸氢钠等含Na+物质增补过多;

    B 食品性:食盐中毒;

    C 内排泄混乱:原发性醛固酮增多症、肾上腺皮质性能亢进。

    (3)正容量性高钠血症

    水钠摄入增加、水钠丧失增多或两者同时存在,以水丧失为主且丧失量较小的状况。由于无分明的钠丧失,故机体的总钠量和体液量根本正常。该型总体上以轻度缺水为主,临床体现不分明。

    临床体现

    在急危重症疾病,高钠血症发作的时机较多,因而其临床体现常被原发病所掩盖。与低钠血症类似,其临床症状也次要体现循环功用变革和神经零碎非常,前者次要是高血容量所致,以高血压和肺水肿为次要体现;后者次要是脑细胞脱水所致,次要体现为乏力、易高兴等,普通在较晚期呈现,然后逐步呈现震颤和苏醒,直至呈现脑细胞的器质性毁伤,乃至殒命。

    医治

    医治准绳是使用袢利尿剂,以低落钠负荷,并防止Na+的输出和摄入;同时增补水分。若仅增补水分,则招致血容量添加,易发作心功用不全和肺水肿。

    血清钠低落速率不宜过快,以每小时降落1-2mmol/L为宜,不然容易招致脑细胞的毁伤和功用妨碍,因而需常常复查血电解质或血气。

    糖尿病、重症熏染、创伤或急性肺毁伤并发高钠血症,颅脑部熏染。内排泄疾病等并发高钠血症皆在临床上比拟罕见,但处置方法有分明差别,留意辨别诊断。

    本文作者

    刘晋生

    兽医硕士,善于犬猫流行症、皮肤病、肝病、肾病、心脏病、糖尿病以及种种..
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